氧疗的时机

正常情况下动脉氧分压在90-100mmHg时血红蛋白氧饱和度几近100%。尽管吸入100%的O₂可使溶解氧最高增加五倍，全血中的O₂容量仅表现为中度增加。不过，血红蛋白浓度越低，这一效应就越明显。在这一方面，纯氧通气的保护价值在血红蛋白严重低下或失血时就很大。此外，吸入纯氧可增加气道管理的安全性，但失血性休克时吸入纯氧的优劣还没有被研究过。

对呼吸系统的作用

正常气压情况下，氧中毒是指肺部炎症。动物实验中达到这一中毒效应需将动物暴露于更长时间的纯氧吸入或损伤性通气，而肺保护性通气在短期内是没有危害的。在健康志愿者，吸入6-15h的纯氧可激发气管炎和或肺泡炎的临床表现和组织学变化。长期肺部的氧中毒需要与数分钟内发生的肺不张（如麻醉诱导，因肺内N2冲刷伴低的通气灌注比例所致）区别开来。后者可采用呼气末正压通气予以避免。

对血管的作用

高氧可通过降低心率、抑制循环收缩引起心输出量降低。颅内及冠脉血管收缩效应非常显著，因此高氧的利弊纯在争议。目前的研究都是基于循环稳定的情况下开展的，对于不稳定的循环状态是利是弊就不得而知了。另一方面，高氧因为引起血管收缩，这样一来升压药的使用就可以少一点。血管收缩也与循环耗能的降低保持一致，尽管能量平衡的标志是没有变化的。高氧引起的心输出量降低可能有利于肝脾系统，也可能会使能量代谢优先选择使用碳水化合物，这样一来就可以增加线粒体呼吸的效率，比如增加ATP产出与氧耗的比例。

急性冠脉综合征

作为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的基础治疗，吸氧最近也颇受质疑，因为可引起冠脉收缩。欧洲复苏委员会指南推荐推荐对于ACS患者维持氧饱和度在94-98%，高碳酸血症型呼吸衰竭时维持氧饱和度在88-92%。同时，吸氧只对低氧血症、呼吸急促、肺淤血者使用。这些证据都源于四十年前的临床试验。最新的AVOID临床试验对证据进行了补充，结果表明对无低氧血症的心肌梗死患者给予高流量面罩吸氧增加心肌损伤、再发梗死率、心律失常、残留梗死灶面积。

颅内效应（有关创伤性脑损伤、中风、心脏骤停）

理论上来说，高氧诱导的血管收缩对于脑损伤患者是有利的，因为这样一来可以降低颅内压。有研究就这样证实过，高压氧治疗（hyperbaric oxygenation，HBO）时创伤性脑损伤患者可以降低颅内压，HBO与正压高氧治疗能改善长期预后。但正压高氧治疗单独应用于创伤性脑损伤时结果却不理想，所以创伤性脑损伤采用高氧治疗还没有十足把握的证据。在中风和/或颅内出血方面，虽然动物实验与预实验结果强烈支持有益，但高氧治疗的临床试验却得出有害的结论。高氧对颅内循环的影响及其在加剧缺血再灌注损伤的潜在作用促使研究者在心脏骤停和高氧的关系上大做文章。然而时至今日也只有回顾性资料，最近的一项meta分析表明高氧治疗（动脉氧分压>300mmHg）与院内死亡率相关，但也提出需警惕这一结果可能受到纳入研究明显异质性的影响。

围术期高氧治疗

实际上，氧气还具有杭生素性质。围术期高氧治疗已经有报道超过5000例患者用于预防手术部位感染。尽管结果可疑，但最近的一项meta分析表明高氧治疗（氧比例80%）降低择期与紧急手术部位感染风险，而且没有出现明显的术后肺不张。这一机制的分子机制还没有搞清楚。但在癌症手术患者，高氧与增加的远期（>2年）术后死亡率是有关的。

ICU患者理想的动脉氧分压是多少？

   这一问题至今还没有答案。一项回顾性资料表明动脉氧分压与死亡率呈U型关系，氧分压在110-150mmHg为U型曲线的最低点。当动脉氧分压低于67mmHg和超过225mmHg时死亡率显著升高！另有研究者证实低氧是有害的，但并没有发现高氧（动脉氧分压>300mmHg）有害。

结论

给予高浓度氧是休克管理的一个基石，目的是纠正氧债。但氧中毒限制了它在这一策略中的应用，尤其是考虑到缺血再灌注以及长期治疗中。最新的meta分析表明高氧与心脏骤停、中风、创伤性脑损伤的死亡率是有关联的。这些研究的异质性比较大，观察性研究居多，结论不尽一致，RCT研究稀缺。比较而言，更加保守的氧疗应该是治疗的选择，既能避免低氧，又能避免高氧。

智能血氧监护系统可动态监测血氧饱和度

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